بیماری های ویروسی قرقاول(نیوکاسل،کرونا ،آنفلوانزا،آبله)

در پست های قبلی انواغ بیماری های انگلی و باکتریای معرفی شدند وعلائم بالینی و راهای تشخیص و درمان نیز ذکر گردید. در ادامه به انواع بیماری های ویروسی از جمله طحال مرمری قرقاول ها،عفونت کرونا در پرنده گان ، روتا،لارنگو تراکئیت عفونی ، آنفلوانزای پرندگان ، آنسفالیت اسبی ، بیماری نیوکاسل قرقاول،  آبله قرقاول ،  لكوز لنفوئیدی و عفونت ریتکولوآندوتلیوز پرداخته و علائم بالینی ، نشانه های کالبد شکافی ، راهای کنترل و پیشگیری بیان میگردد.

بیماری های ویروسی 

طحال مرمری قرقاول ها Marble spleen disease 

بیماری طحال مرمری در قرقاول گسترش جهانی دارد و مهم ترین مشکل مرتبط با آدنو ویروس در محل های پرورش قرقاول به شمار می روند. آدنو ویروسی که باعث این بیماری می شود از نظر سرولوژیکی با ویروس عامل تورم روده خونریزی دهنده بوقلمون و ویروس عامل بزرگی طحال ماکیان مرتبط است، اما با آدنو ویروس های دیگر مرتبط نمی باشد.

بیماری طحال مرمری اولین بار در دهه ۱۹۶۰ در ایتالیا گزارش شد. شیوع های بعدی در ایالات متحده آمریکا، کانادا، انگلیس، اسپانیا، آلمان، بلغارستان، یوگسلاوی، چکسلواکی واستراليا ثبت گردید.جالب است که بیماری طحال مرمری بیشتر در قرقاول های صید شده گزارش شده است. هیچ ردپایی از ویروس ویا پادتن های ضد ویروس در ۶۱۸ قطعه قرقاول از ۴۲ گونه وحشی در سه منطقه ایالات متحده آمریکا دیده نشده است .

عاملی که باعث تفاوت حساسیت بین قرقاول های وحشی صید شده وقرقاول های محبوس در قفس می شود، معلوم نیست. ممکن است قرقاول های مبتلا بدون نشانه های بالینی به طور حاد متعاقب دوره کوتاهی از بی اشتهایی و افسردگی خفیف تلف شوند که ممکن است با تنگی نفس ، اسهال و استفراغ توأم شود.

دوره بالینی بیماری از ده روز تا چندین هفته است. اساساً بیماری طحال مرمری با مرگ ناگهانی که پس از خیز ریوی در قرقاول های ۸-۳ ماهه و در قرقاول های کوچک تر از سه ماهگی که با ۲۰٪ واگیری ومیر همراه بوده است ، مرتبط می باشد. در سن شش ماهگی ، شاید تنها ۱۲ درصد پرندگان مبتلا نشانه بیماری را پدیدار سازند.  آدنو ویروس در یک شیوع در ۷۲ قطعه قرقاول از ۱۲ قطعه آن (%۱۷) که در محل محصور شده شان تلف شده بودند، جدا شد. پرندگان بیمار در طیف سنی ده هفته تا بالغ بودند.

در یک شیوع در استرالیا ۲۰ قطعه از ۱۰۰ قطعه قرقاول در محدوده سنی سه تا شش ماهه مریض بودند و ۱۲٪ آن ها تلف شدند. متعاقب شیوع آدنو ویروس در گله­ه ای قرقاول آزمایش غربالگری برای پادتن نشان می دهد که سطح آلودگی بیش از موارد بالینی تشخیص داده شده بود.

ویروس عامل بیماری طحال مرمری اساسا از راه بلع مدفوع آلوده منتقل می شود. بنابر این برنامه های بهداشتی می توانند برای جلوگیری از انتشار ویروس در گله مورد استفاده قرار گیرند. این ویروس می تواند ماه ها در بستر آلوده عفونی زاد باقی بماند. نشان داده شده است که این آدنو ویروس از تخم منتقل می شود و معلوم نیست که در انتقال ویروس در دوره ویرمی، حشرة ناقل درگیر باشد.

طحال مرمری قرقاول ها

طحال مرمری قرقاول ها

علایم بالینی 

از مشخصات این بیماری مرگ ناگهانی قرقاول هایی است که از وضعیت خوب بدنی برخوردار بوده اند. اپیدمیولوژی و پاتوژنز این بیماری به طور کامل روشن نشده است، اما به نظر می رسد که این آلودگی در حال حاضر در جمعیت قرقاول ها بومی شده باشد. بیماری اغلب به علت عوامل مستعد کننده محیطی تشدید می شود.

نشانه های کالبد گشایی 

در کالبدگشایی ، لاشه ها عموماً در وضعیت بدنی عالی قرار داشته و به نظر می رسد که بر اثر خفگی ناشی از ادم حاد و پرخونی ریوی مرده باشند . طحال بزرگ بوده ومرمری شدن بارز آن به چشم می خورد. معمولاً طحال پرندگان بیمار سه برابر اندازه طبیعی است و با نواحی نکروزه خاکستری که با نوار پر خون قرمز مشخص شده است، لکه دار است. معمولاً ریه ها خیز دارهستند. به طور معمول ممکن است اجسام گنجیدگی داخل هسته ای در سلول های طحال وهم چنین در کبد، ریه، بورس، مغز استخوان، یا پیش معده تشخیص داده شود

تشخیص بیماری

تشخیص اولیه بیماری با اثبات وجود آدنو ویروس عامل بیماری در طحال آلوده صورت می گیرد. این امر با کمک آزمایش رسوبی سریع در ژل آگار و يا رویت گنجیدگی های داخل هسته ای مشابه گنجیدگی های آنتريت هموراژیک صورت می گیرد. تلفات اغلب تا چند روز ادامه می یابد و توأم با افت وضعیت بدنی پرندگان است. نوع دیگری از این آزمایش می تواند برای نشان دادن پادتن ضد این ویروس در دو هفته پس از عفونت مورد استفاده قرار گیرد

کنترل و پیشگیری 

جوجه قرقاول هایی که به طور تجربی با ویروس مسبب تورم روده خونریزی دهنده بوقلمون تلقیح شدند، دارای بزرگی طحال بودند وسرم آن ها مثبت شد و از نظر بالینی سالم باقی ماندند. تجویز خوراکی ویروس عامل تورم روده خونریزی دهنده بوقلمون یا سويه غير بیماریزای ویروس بیماری طحال مرمری به قرقاول در کاهش واگیری ومرگ و میر مؤثر بوده است  براساس این یافته ها ، یک واکسن ساخته شده است که می توان از این واکسن استفاده کرد، اما به طور کلی مؤثر ترین حفاظت از بیماری طحال مرمری با اضافه کردن ویروس تخفيف حدت داده واکسن به آب آشامیدنی در جوجه های ۴تا۶ هفته حاصل می شود.

 تنها قرقاول هایی که از نظر بالینی سالم هستند را باید واکسینه نمود. از واکسیناسیون معمولی برای جلوگیری از همه گیری شدید می توان استفاده کرد. پادتن ضد ویروس تورم روده خونریزی دهنده بوقلمون های حساس را از بیماری حفاظت می کند. با این وجود مشخص نشده است که آیا آنتی سرم مشابهی قرقاول ها را از ویروسی که باعث بیماری طحال مرمری می شود حفاظت خواهد کرد. .

عفونت کرونا ویروسی (کرونا در پرنده گان) Coronavirus infection

در سال های اخیر یک سندرم نوظهور در قرقاول های بالغ دیده شده است که با نوعی کورونا ویروس(کرونا در پرنده گان)تعیین تیپ نشده ارتباط دارد. سویه های جدا شده کرونا ویروس از مرغ شاخدار و قرقاول نشان داده شده است که با سویه ­های جدا شده از ماکیان مرتبط نبودند.هفت سویه کرونا ویروس ها(کرونا در پرنده گان) که از نظر سرولوژیکی متمایز از هم بودند از قرقاول ها در بریتانیای كبير جدا گردید. بیماری کرونا در پرنده گانبه بیماری برونشیت عفونی ماکیان شبیه بوده و ویروس های مسبب هردو بیماری از یک گروه بوده و نشانه های بالینی هر دو بیماری به هم شبیه است و جالب توجه است که واکسن غیر فعال شده برونشیت عفونی ماکیان در قرقاول باعث شده که اختلالات مرتبط با تخم و بیماری تنفسی کاهش یابد .

علایم بالینی (کرونا در پرنده گان)

سندرم کورونا ویروس (کرونا در پرنده گان) با نفریت همراه است که معمولاً با تلفات زیاد در پرندگان نزدیک سن بلوغ و یا تلفات و مشکلات تولید تخم در پرندگان تخمگذار خود را نشان می دهد. کاهش تولید تخم، کیفیت ضعیف پوسته و علایم تنفسی خفیف در قرقاول های آلوده شده با کرونا ویروس(کرونا در پرنده گان) گزارش شده است. پرندگان تلف شده غالباً دارای پریتونیت مرتبط با تخم، يورولیتیاز، نقرس احشایی و کلیه های بزرگ شده هستند. میزان مرگ و میر در جوجه­های قرقاول ها می تواند تا ٪۴۰ برسد جوجه های قرقاول های ۲ هفته که به صورت تجربی با کرونا ویروس(کرونا در پرنده گان) آلوده شده بودند یک عفونت خفیف تنفسی در آن ها ایجاد شد.

یک شروع شدید در کاهش تولید تخم، از دست رفتن رنگدانه های پوسته و کیفیت نامناسب پوسته تخم در یک گروه از قرقاول ها در انگلستان گزارش شد.

نشانه های کالبد گشایی (کرونا در پرنده گان)

در کالبدگشایی بیماری کرونا در پرنده گان ضایعات گسترده نقرس احشایی وسنگ های کلیوی مشاهده می شود که از نظر پاتولوژی و هیستوپاتولوژی بسیار شبیه علایم کلیوی ناشی از عفونت ویروسی بیماری برونشیت عفونی در مرغ های تخمگذار قهوه ای تجاری است که بر اثر کورونا ویروس(کرونا در پرنده گان) دیگری ایجاد می شود. به نظر می رسد که ویروس باعث آسیب کلیوی در طی دوره پرورش می گردد و سپس استرس های نزدیک دوره بلوغ جنسی ونیاز فیزیولوژیک به انتقال کلسیم برای تولید پوسته تخم در نهایت منجر به نارسایی کلیوی می گردد. بیماری یا به صورت تلفات ناگهانی در شروع فصل و یا تلفات کم ولی مداوم در طول فصل تخمگذاری همراه با کاهش در اندازه و رنگ تخم هاست.(کرونا در پرنده گان)

درمان (کرونا در پرنده گان)

به نظر می رسد که اقدامات درمانی تأثیر چندانی نداشته باشد، اگرچه تجویز ویتامین ها و مواد معدنی در آب آشامیدنی احتمالاً مفید است. در پرندگان جوان که مرحله پرورش را می گذرانند، این بیماری از آسیب شایعتر نارسایی کلیه که بر اثر محرومیت از آب ، شرایط بد آب و هوایی و یا ضایعات ثانویه آسیب روده ای ایجاد می شود قابل تمیز است.

آنتریت روتا ویروسی 

یکی از عوامل بیماریزا که موجب تلفات اولیه جوجه ها، بازماندن از رشد وعدم یکنواختی وزن جوجه ها در گروه­های پرورشی می شود، آنتریت روتا ویروسی است. روتا ویروس به عنوان عامل آنتریت در قرقاول در انگلستان و ایالات متحده آمریکا گزارش شده است .

روتا ویروس در یک دوره یک ساله در اروپا از محتويات روده یا مدفوع ۱۵ قطعه از ۷۲ قطعه قرقاول (۲۱٪) و۶ قطعه از ۲۸ قطعه کبک (۲۱٪) جدا شد. جوجه های قرقاول وکبک مبتلا در سنین بین شش تا هشت هفته بودند. نشانه های بالینی در این پرندگان شامل : اسهال، توقف رشد ومرگ (۳۰٪ مرگ ومیر) بود.

زمانی که چهره های بالینی نظیر آنچه که ذکر شد، اتفاق می افتد، باید این عامل را در نظر گرفت. در موارد وقوع آنتریت روتا ویروسی تلفاتی به میزان ۷۰٪ در هفته اول گزارش شده است. در یک مورد روتا ویروس از جوجه های قرقاول ۲ تا ۳ هفته سن که دچار اسهال بودند جدا گردید وموجب مرگ و میر زیاد در بین آنان گردید. جوجه های مبتلا به شدت خواب آلود و دچار کم آبی بودند، اما اغلب آثاری از اسهال وجود نداشت، در کالبد گشایی، روده کور متسع ومملو از مایع کف آلود قهوه ای روشن یا متمایل به قرمز بود. اغلب، نازکی وبالونی شدن دیواره روده در طول آن دیده می شد و محتویات آن روشن وآبکی بود.

اولین بار این بیماری را فقط مختص جوجه های یک هفته می دانستند، ولی در سال های اخیر عفونت در همه سنین مشاهده شده است. احتمالا چنین تغییری به علت بومی شدن ویروس در محیط گله های مادر در انگلستان است. حضور آنتی بادی مادری موجب محافظت جوجه های جوان تر می گردد. اگر چنین ضایعاتی در جوجه های بالای یک هفته دیده شود، باید از آنتریت تک یاخته ای متمایز گردند. در صورتی که در گسترش تهیه شده از روده یا روده کور پرنده تازه کشته شده تک یاخته ای مشاهده نشود ، باید به آنتریت روتا ویروسی مشکوک شد. تشخیص قطعی نیازمند مشاهده ذرات ویروسی در محتویات روده با کمک میکروسکوپ الکترونی ویا تکنیک الکتروفورز می باشد. برخی معتقدند که بوقلمون ها می توانند منبع عفونت برای قرقاول ها می باشند.

لارنگو تراکئیت عفونی infectious laryngotracheitis

بیماری ویروسی عفونی است که دستگاه تنفسی قرقاول ها را درگیر می سازد. عامل مسبب بیماری هرپس ویروس است و ممکن است عفونت های تحت بالینی یا عفونت های خفیف تا شدید قسمت فوقانی دستگاه تنفس توأم با تلفات شدید ایجاد نماید. علایم بالینی بیماری شامل بی اشتهایی، افسردگی، سرفه، عطسه و دشواری در تنفس می باشد. نارسایی تنفسی ممکن است شدید بوده و پرنده مبتلا با دهان باز، گردن کشیده وسر به سمت بالا تنفس کند.

غالباً در زمانی که پرنده تلاش می کند تا نفس بکشد یک صدای سوت مانند شنیده می شود. تورم سینوس­ها و ترشحات از چشم ، بینی یا دهان در موارد شدید متداول است. بسیاری از پرندگانی که شدیداً مبتلا شده اند ممکن است در اثر خفگی به دلیل تجمع مواد نکروتیک در نای وانسداد آن تلف شوند. پرندگانی که به فرم ملایم بیماری مبتلا شده اند معمولاً ۳-۲ هفته پس از شروع علایم اولیه بهبودی می یابند. در یک شیوع لارنگو تراکئیت عفونی در یک باغ وحش ، یک مرغ شاخدار هندی ویک قرقاول نر آرگوس به شکل فوق حادی بدون نشان دادن علایم اولیه تلف شدند. یک قرقاول آرگوس ماده یک توده موکوس حاوی خون را از نای خود دفع نمود و روز بعد تلف شد. هفت طاووس دیگر در همان سالن دچار افسردگی ، سرفه وتنفس با دهان باز شدند.

پرندگان بیمار اصولاً در ترشحات تنفسی خود ویروس را دفع می کنند. ویروس می تواند به یک پرنده حساس از طریق تماس دستگاه تنفسی با مخاط چشم با ذرات معلق در هوای آلوده منتقل شود. برخلاف سایر هرپس ویروس­ها که نسبتاً در خارج از بدن میزبان ناپایدار هستند. ویروس لارنگوتراكئيت عفونی می تواند در محیط محافظت شده برای مدت طولانی باقی بماند و از طریق گرد وغبار و مواد بستر منتقل گردد. برای جلوگیری از بیماری واکسن های زنده تخفیف حدت یافته و غیرفعال ساخته شده است اما متاسفانه واکسن های زنده ای که برای ماکیان مؤثر وبی خطر هستند، ممکن است در سایر پرندگان ایجاد بیماری شدید نمایند.

در یک مطال علایم بالینی در قرقاول های واکسینه شده شامل التهاب ملتحمه، ترشحات بینی، انسداد مجاری بینی، نارسایی تنفسی، تورم وسفت شدن پلک چشم وگاهی اوقات مرگ مشاهده شده است . قرقاول های طلایی و نقره ای به شکل خفیفی از بیماری مبتلا شدند، قرقاول های ریوز، ایمپیان وگوش دار به شدت مبتلا شدند. یک قرقاول واکسینه شده ریوز تلف شد. یک قرقاول دیگر دو هفته بعد از واکسیناسیون بهبودی یافت. قرقاول های جوان با شدت بیشتری نسبت به قرقاول های مسن مبتلا شدند.

(کرونا در پرنده گان)

 آنفلوانزای پرندگان Avian influenza

یک ویروس آنفلوانزای A از یک گروه جوجه قرقاول های جوان (دو تا هشت هفته) که دچار تلفات شدید (تا۳۵٪) شده بودند جدا شد. قرقاول های بالغ بدون علایم باقی ماندند ولی برعلیه ویروس در آن ها پادتن ایجاد شد که نشان دهنده آن است که آن ها آلوده شده بودند. ویروس جدا شده از این قرقاول ها در ماکیان یا اردک سانانی که به صورت تجربی آلوده شده بودند ایجاد بیماری نکرد .طی یک همه گیری در یک مزرعه در شمال شرقی ایلات متحده که مخلوطی از پرندگان آبزی وقرقاول وجود داشتند، تا ۱۰۰ قرقاول در هر روز تلف شدند.

نشانه های کالبد گشایی

ضایعات ظاهری در یک گروه از قرقاول های شمال، طحال بزرگ کیسه هوایی تیره و تجمع موکوس در نای و سینوس ها بود ضایعات بافتی ناشی از ویروس آنفلوانزای A ممکن است شامل التهاب نای توأم با خونریزی، تورم روده خونریزی دهنده، تورم کیسه های هوایی وتورم سینوس ها وذات الریه باشد .

تشخیص بیماری 

جداسازی ویروس می تواند از نای، ریه، کیسه های هوایی، سینوس ها، طحال، کبد، روده ها و کلوآک انجام شود. پادتن های ضد ویروس با استفاده از آنتی ژن اختصاصی گروهی در روش آگار ژل دیفوزیون می تواند مورد شناسایی قرار گیرد اگرچه این روش در مقایسه با سایر روش ها نسبتاً غیر اختصاصی است. روش های خنثی سازی ویروس وتست الیزا نیز می توانند برای نشان دادن پادتن برعلیه تحت تیپ های اختصاصی ویروس به کار روند. این بیماری را باید از کلامیدیوز، مایکوپلاسموز وعفونت های رئو ویروسی وهرپس ویروسی تفریق نمود.

کنترل و پیشگیری

در برخی از مناطق ایالات متحده آمریکا واکسن هایی برعلیه تحت تیپ های خاصی در پرندگان اهلی تولید شده است. این واکسن های زنده تخفيف حدت یافته به دلایلی که ویروس می تواند به سرعت تغییر پیدا کند و به دلایلی که ویروس در ترکیب با تحت تیپ های فارم برای تولید ویروس هایی که از نظر پادگنی کاملاً متمایز از ویروس های قبلی هستند، دارای کاربرد محدودی هستند.

درمان 

درمان مؤثری وجود ندارد، اما مدیریت خوب ، تغذیه مناسب و استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف ممکن است خسارت های ناشی از عفونت های ثانویه را کاهش دهد.

 آنسفالیت اسبی Equine encephalitis

عفونت آنسفالیت اسبی یک بیماری حاد قرقاول، کبک چوکار، اردک و کبوتر است که به وسیله تعدادی از ویروس­های آلفا ویروس ایجاد می شود و از نشانه های بالینی آن اختلال در سیستم عصبی مرکزی می باشد. آنسفالیت اسبی به دو نوع شرقی و غربی دیده می شود. آنسفالیت شرقی اسب برای اولین بار در طی واگیری سال ۱۹۳۸ در ایالت کانکتیکت آمریکا از قرقاول جدا شد. بیماری در پرندگان در سنین کمتر از شش ماه رخ می دهد و معمولاً بروز بیماری در فصل شیوع پشه ها رخ می دهد.

تنها چند سال پس از تشخیص بیماری در اسب ها، این عفونت در پرندگان مشخص شدند. اغلب شیوع در پرندگان شکار شونده صید شده ، به ویژه در قرقاول بود. به زودی مشخص شد که پرندگان وحشی و پرندگان شکار شونده یک حلقه مهم در همه گیری شناسی بیماری در اسب­ها هستند. مرگ و میر در نتیجه عفونت آنسفالیت اسبی شرقی در قرقاول ها بین ۵ تا ۸۰ درصد جمعیت در معرض خطر بر اساس سن پرندگان در هنگام مواجه با ویروس متفاوت است. در بیشتر شیوع ها مرگ و میر در پرندگان جوان بیشتر است و بیشترین مرگ و میر در پرندگان زیر چهار هفته وجود دارد. با این وجود در برخی از گزارش­ها قرقاول های ۴تا۵ ماهه بیشتر مبتلا شده اند و پرندگان تا سن دو سالگی مرده اند.

در یک شیوع در مزرعه قرقاول با پرندگانی در سنین بین ۱۰تا۱۷ هفتگی ، تنها پرندگان ۱۷ هفته دارای نشانه­های بالینی بودند. در واگیری دیگری، مرگ ومیری رخ نداد. در تحقیقی ۲۰ پرنده در طی یک واگیری بدون نشانه بیماری باقی ماندند و در آن ها میزان قابل تشخیص پادتن خنثی کننده که در آن به مدت ۱۶ ماه باقی ماند، یافت شد.

واکنش به عفونت تجربی به ویروس آنسفالیت اسبی شرقی با روش تلقیح (داخل رگی، داخل ماهیچه ای یا زیر پوستی) و گونه قرقاول آلوده شده ، متفاوت است. در برخی از تجربیات آزمایشگاهی حتی گونه های قرقاولی که خیلی حساس محسوب می شوند و به طور معمول علایم بیماری را نشان می دهند، بدون نشانه بیماری باقی ماندند. در یک آزمایش ، قرقاول ها، بی قراری خفیفی ۲ تا ۱۲ روز پس از تزریق ویروس آنسفالیت اسبی شرقی نشان دادند. بعضی پرندگان ظرف ۹ ساعت پس از تلقیح تلف شدند، بقیه قرقاول ها ۶ تا ۹ روز پس از عفونت بی­قراری خفیفی نشان دادند اما خوب شدند. برخی قرقاول هایی که از راه دهان آلوده شده بودند، عفونت کشنده­ای نشان دادند. قرقاول های تلقیح شده از راه پوست ۴۸ ساعت ویرمی داشتند در حالی که آن هایی که داخل عضلانی تلقیح شده بودند ، تا ۷۲ ساعت ویرمی داشتند.

در تحقیقی دیگر ، قرقاول های آلوده شده تجربی یک تا ۷ روز پس از آلودگی (متوسط ۴/۸ روز) بر اساس روش تلقیح علایم بالینی نشان دادند. متوسط دوره نهفتگی ویروس در قرقاول های حساس که ویروس از طریق داخل ماهیچه ای به آن ها تلقیح شده بود، ۸/۳ روز بود. دوره نهفتگی در قرقاول هایی که با پرندگان مبتلا شده تجربی در تماس مستقیم بودند، ۵/۴ روز بود.

برخی تحقیقات تجربی بیان می کند که مقاومت وابسته به سن در ایجاد بیماری در اثر ویروس آنسفالیت اسبی شرقی در قرقاول ها وجود دارد، اما نشان داده شده است که پرندگان بالغ در پی الودگی اکتسابی طبیعی تلف می­شوند. در یک تحقیق ، قرقاول های ۳ روزه متعاقب تزریق زیر پوستی به بیماری خیلی حساس بودند در حالی که قرقاول های ۴ هفته که به همان روش تلقیح شده بودند به بیماری مقاوم بودند. هنگامی که قرقاول ها به روش داخل مغزی تلقیح شدند در تمام سنین حساس بودند. هنگامی که از سویه های مختلف دور استفاده شد، حتی قرقاول های بالغ پس از ۱۲۰ تا ۱۳۲ ساعت بعد از تلقيح زیر پوستی تلف شدند. به نظر می رسد که این اختلافات در حساسیت سنی به حدت ویروس و روش تلقیح ارتباط دارد.

نشان داده شده است که ویروس آنسفالیت اسبی شرقی در قرقاول به وسیله پیشه ها و همین طور تماس مستقیم در جایی که پرکنی وهمدیگر خواری رخ می دهد منتقل می شود. نشان داده شده است که ویروس در پرهای در حال رشد قرقاول تا ۶ روز باقی می ماند. در آزمایش تجربی مشاهده شد که ویروس به طور آزادانه بین قرقاول­های جایگاهی که همدیگر خواری در آن ها رخ داده بود منتقل شد اما هنگامی که پرکنی وهمدیگر خواری با روش نوک چینی مهار گردید، سرایت پیدا نکرد.

ویروس در مدفوع قرقاول هایی که از طریق داخل صفاقی مبتلا شده بودند تشخیص داده شد اما از راه دهان تشخیص داده نشد، با این وجود نشان داده نشده است که انتقال ویروس از راه تماس غیر مستقیم با ترشحات تنفسی یا مدفوع آلوده رخ بدهد. احتمال داده شده است که گله های سار، گنجشک و پرندگان مردار خوار بتوانند ویروس را بین قرقاول های حساس در طی واگیری ها انتقال دهند.

علایم بالینی 

نشانه های بالینی در ۴۸ قطعه قرقاول آلوده شده طبیعی و ۱۱۳ قطعه قرقاول آلوده شده تجربی را می توان به دو گروه علایم عمومی وعصبی دسته بندی کرد. علایم عمومی شامل: افتادگی ، ژولیدگی پر، مقعد الوده و گاهگاهی مشکل تنفسی بود. نشانه های عصبی شامل: عدم تعادل ، فلجی یک طرفه یا دو طرفه پا، افتادگی بال ها، لرزش و پیچش گردن بود.

در طی یک همه گیری ویروس آنسفالیت شرقی اسبی، بیماری در قرقاول های گردن طوقی چینی، لیمپیان، مغولی وتراگوپان که از دو ماه تا دو سال سن داشتند معمول تر بود. بیشتر قرقاول های مبتلا ۴تا۵ ماهه بودند ، آن ها افسرده و بی اشتها بودند و به کرات اسهال آبکی داشتند. این تغییرات بالینی ، لرزش ، فلجی و مرگ را به دنبال داشت . یک گروه از قرقاول­های شش هفته مبتلا لاغر بودند واسهال سفید چسبنده و فلج گردن داشتند. به طور کلی قرقاول های مبتلا در طی سه روزی که با افسردگی شروع شده بود، قبل از مرگ فلج شدند و مردند .

بقیه قرقاول ها ممکن است درجات مختلفی از فلجی ناقص و کامل که می تواند هفته ها و ماه ها طول بکشد نشان بدهند  مشاهده گردید که برخی از مبتلایان عفونت طبیعی و تجربی به طور کامل بهبودی یافتند.

نشانه های کالبد گشایی

در صورت بالا بودن مرگ و میر در بین قرقاول ها ، بسیاری از پرندگان مبتلا بدون نشان دادن جراحات ظاهری دال بر بیماری تلف می شوند. در ۴۸ قطعه قرقاول مبتلا شده به طور طبیعی و ۱۱۳ قطعه قرقاول مبتلا شده از راه تجربی نشانه کالبدگشایی ظاهری نرمی نیمکره های مغزی بود در شیوع دیگری گزارش شد که قرقاول های مبتلا طحال کوچکی داشتند  خطوط طولانی سفید رنگی بر روی قلب برخی از قرقاول های مبتلا نشان داده شده است .

معمول ترین جراحت ریز بینی مرتبط با این بیماری ، التهاب رگی ونکروز پلاکی بافت های آلوده، مخصوصاً تجمع دور رگی لنفوسیت ها در مغز است. جراحات دیگر شامل آنسفالیت غیر چرکی، میکروگلیوز، مننژیت، استحاله عصبی ونکردن ماهیچه قلب بود و در قسمت قدامی مغز جراحات ریز بینی با توزیع مشخص که بیانگر آنسفالیت نزولی است، رخ می دهد. این الگو متفاوت از آنسفالیت های دیگر طیور است که مشخصاً آنسفالیت صعودی است، می باشد.

تغییرات آسیب شناسی در قرقاول که میزبان حساس ویروس آنسفالیت اسبی شرقی محسوب می­شود با آن چه در ماکیان که نسبتا مقاوم به بیماری تلقی می گردد، متفاوت است. دیده شده است که قرقاول­ها اصولاً علایم عصبی نشان می دهند، در حالی که ماکیان بیماری های ماهیچه قلبی بروز می دهند به عنوان مقایسه، دیده شده است که کبک چوکار متعاقب عفونت هردو علایم عصبی و ماهیچه قلبی را نشان می دهد .

تشخیص 

مشاهده علایم بیماری سیستم اعصاب مرکزی در قرقاول می تواند ما را به بیماری مشکوک سازد. تشخیص قطعی باید با جداسازی و شناسایی ویروس انجام شود. معمولاً جداسازی از راه، جنین ماکیان، موش آزمایشگاهی یا کشت بافت است. شناسایی اختصاصی معمولاً به وسیله آزمایش های خنثی سازی ویروس یا تثبیت عامل مکمل انجام می گیرد. این بیماری را باید از بیماری های دیگری نظیر بوتولیسم، نیوکاسل ، پاستورلوز وسالمونلوز تفریق کرد.

۱ . با پرورش پرندگان در جاهایی که پشه ها زیاد نیستندويا با استفاده از توری سیمی، افشانه یا دیگر راه های کنترل حشرات ، باید پرندگان را در برابر پشه ها حفاظت کرد.

۲. برای پیشگیری از کانی بالیسم یا همدیگر خواری باید قرقاول ها نوک چینی شده و از نگهداری آنان در تراکم زیاد و در جاهای بسیار گرم خودداری نموده و تلاش کرد سالن ها تاریک بوده و از لامپ هایی با نور قرمز استفاده شود. ضمناً باید آلودگی های شپشی قرقاول ها که اغلب به کندن پرها و كانی بالیسم منجر می گردد را درمان کرد. .

٣. بهتر است قرقاول ها را در مناطق بومی بیماری ، پیش از آغاز فصل پشه ها ایمن کرد. از واکسن مناسب آنسفالیت اسبی در رقت توصیه شده، کارخانه سازنده استفاده می شود. با این که واکسیناسیون در قرقاول ها انجام می شود، کارآیی آن مورد تردید است. در یک مطالعه ۶۹ درصد قرقاول های مایه کوبی شده نسبت به مواجهه بعدی با ویروس آنسفالیت اسبی شرقی مقاوم بودند، در حالی که ۷۰ درصد پرندگان مایه کوبی نشده تلف شدند. این محافظت حتی اگر در پرندگان مایه کوبی شده پادتن خنثی کننده قابل تشخیص هم نباشد، رخ می­دهد با این وجود تحقیقات دیگر بیان داشته اند که برخی از واکسن های غیر فعال در قرقاول ها مؤثر نیست.

 نیوکاسل  

بیماری نیوکاسل یک بیماری ویروسی است که طیف وسیعی از پرندگان اهلی، وحشی وزینتی را مبتلا می سازد. ویروس بیماری نیوکاسل در قرقاول های اروپا گزارش شده است .به طور کلی قرقاول ها در قبال سویه های ولوژنیک شدیدا حساس محسوب می شوند اما قرقاول های وحشی به ندرت به بیماری نیوکاسل قرقاول می شوند. تمام گروه های سنی حساس هستند. عامل مسبب بیماری یک پارامیکزو ویروس است. بیماری با نشانه های تنفسی، درگیری سیستم اعصاب مرکزی و نارسایی های گوارشی واسهال مشخص می گردد. آب و غذای آلوده باعث انتقال بیماری از پرنده آلوده به پرندگان سالم می گردد. قرقاول ها را می توان با تلقيح زیر پوستی ویروس بیماری نیوکاسل و یا از طریق تماس مستقیم با قرقاول بیمار ، به طور تجربی آلوده کرد.

علایم بالینی 

عفونت در قرقاول های صید شده باعث نشانه های بالینی مشابه آن چه که در ماکیان توصیف شده است، می­گردد. قرقاول تاج دار آتش پشت ونقره ای ممکن است بی اشتها شده و قادر به ایستادن نباشند و ممکن است تنگی نفس و اسهال خونی نشان دهند.

نشانه های کالبد گشایی

تورم در نای و کیسه های هوایی شدید است به ویژه اگر نشانه های تنفسی غالب است. نقاط خونریزی در مخاط روده دیده می شود. گاهی نیز خونریزی در سطح مخاطی پیش معده یا سنگدان رخ می دهد.

تشخیص 

تاریخچه و علایم بالینی ونشانه های کالبد گشایی می تواند ما را به بیماری مشکوک سازد، اما جداسازی و شناسایی ویروس ضروری است و برای تشخیص ویروس می توان از آزمایش هماگلوتیناسیون، خنثی سازی ویروس، روش فلورسنت آنتی بادی استفاده کرد.

کنترل و پیشگیری 

واکسن های تخفیف حدت یافته ای برای بیماری تهیه شده است، که این واکسن ها اختصاصی قرقاول نمی باشد و گزارش از استفاده این واکسن ها در قرقاول وجود ندارد.

درمان 

بیماری درمان ندارد.

 بیماری آبله Pox

آبله قرقاول یک بیماری ویروسی با انتشار آهسته است که بسیاری از پرندگان و از جمله قرقاول ها را درگیر می سازد و با ضایعات جلدی در مناطق بدون پر و پوست سر، گردن، پاها و بخش های قدامی دستگاه گوارش وتنفس مشخص می شود. بیماری آبله قرقاول در تمام گروه های سنی دیده می شود. عامل مسبب آبله قرقاول ویروس آبله است که گونه های متعددی دارد. یک همه گیری شش هفته ای در یک گروه قرقاول پارک جانور شناسی، شامل ۹ پرنده از ۵ گونه مشاهده گردید. اغلب قرقاول های مبتلا بهبودی حاصل کردند، اگرچه دوتای آن ها تلف شدند. مرغان جنگلی قرمز آزاد آلوده به عنوان مخزن ویروس در نظر گرفته شدند. همه گیری در دو قرقاول گوش دار سفید آغاز شد و متعاقب آن در طی ده روز به صورت ظهور ضایعات در قرقاول های ایمپیان در یک واحد بسته در فاصله چندین قدمی تداوم یافت. به فاصله ۴-۳ هفته در اغلب قرقاول ها ضایعات بر طرف گردید.

(کرونا در پرنده گان)

(کرونا در پرنده گان)

علایم بالینی 

باران را در بالا این در شکل جلدی بیماری ضایعات آبله قرقاول بر روی مناطق بدون پروپوست سر، نظیر اطراف چشم ها، منقار، گونه ها، پاها وگردن ظاهر می شود. در شکل دیفتریک ضایعات در بخش های بالایی دستگاه تنفس یا گوارش ظاهر شده و به ترتیب سبب تنگی نفس یا بی اشتهایی می شوند. ضایعات ایجاد شده در مجرای بینی یا ملتحمه به ترشحات بینی یا چشمی منجر می شود.

نشانه های کالبدگشایی 

در آبله قرقاول جراحات جلدی از نظر ظاهر و براساس مرحله مشاهده پاپول، وزیکول ، پاستول یا دلمه با هم تفاوت دارند. پاپول­ها که نخستین جراحات هستند به صورت دانه های کم رنگی روی پوست دیده می شوند. وزیکول ها وپستول ها برجسته بوده و معمولاً زرد رنگ هستند. گاهی جراحات آبله قرقاول همانند پاپیلومای کوچک به وجود می آید. معمولا ضایعات در پوست بدون پر در ناحیه سر و گردن واقع می شود، ولی ممکن است در پیرامون مقعد یا روی پاها نیز رخ دهند. جراحات دیفتریک برجسته هستند و به شکل پلاک های نخودی تا زردرنگ روی غشاهای مخاطی دیده می شوند.

تشخيص

آبله قرقاول جراحات بارز پوستی به طور قوی بر بیماری دلالت می کند. تشخیص را می توان با مشاهده گنجیدگی های درون سیتوپلاسمی در مقاطع رنگ آمیزی شده یا تراشه های جراحات تأیید کرد.

درمان 

بیماری آبله قرقاول درمان ندارد. برای پیشگیری می توان از واکسن های اختصاصی استفاده کرد.

 لكوز لنفوئیدی 

این بیماری نوعی سرطان است که عامل مسبب آن رترو ویروس ها می باشد و باعث ایجاد تومور در قرقاول ها می­گردد. نشانه های بالینی مرتبط با لكوز النفوئیدی بستگی به جای تومورها و وجود عفونت های ثانویه دارد. پرندگان مبتلا ممکن است به طرز حاد بدون نشانه های پیش آگهی تلف شوند، متعاقب دورة کوتاهی از افسردگی و اسهال بمیرند، یا مشکلات مزمن مرتبط با تشکیل توده های تکثیری در بافت های مختلف را ظاهر سازند. در گزارشی آمده است که در طی ۵ سال از بین ۱۲۳۴ قطعه پرنده صید شده که برای کالبد گشایی به لندن ارسال شده بودند، ۶ قطعه (۰٫۵%) لكوز لنفوئیدی تشخیص داده شدند ، پرندگان مبتلا عبارت بودند از قرقاول سیمین، کبوتر خالدار، کبوتر لاک پشتی، پاراکیت الکساندرا، تاناگر و زاغ كبود که تمامی آن ها مرده، بدون تغییرات بالینی دیگر یافت شده بودند. معمول ترین تغییر ظاهری که در کالبد گشایی دیده شد کبد و طحال بزرگ سفید متمایل به زرد بود. تغییرات دیگر شامل تومورهای روده بند و بزرگ شدن کلیه بود.

رترو ویروس ها در خارج از بدن میزبان نسبتاً ناپایدارند. عفونت زایی آن ها توسط بیشتر ضد عفونی کننده ها ودترجنت ها و با حرارت ۳۷ درجه سانتی گراد به مدت چهار ساعت و ۵۰ درجه سانتی گراد به مدت یک دقیقه از بین می رود. کنترل این ویروس نیازمند بهداشت عالی و جلوگیری از مواجهه با ویروس از طریق حذف قرقاول­های بیمار و آلوده است.

عفونت ریتکولوآندوتلیوز Reticuloendotheliosis

گروهی از رترو ویروس ها که از نظر ساختمانی گوناگون هستند، می توانند باعث بروز مجموعه ای از سندرم ها که رتیکلوآندوتلیوز نامیده می شوند، گردند این ویروس ها در سلول های رتیکلولار و آندوتلیال در جدار مویرگ ها تکثیر می یابد و باعث بیماری در آن ها می شود. بیماری در قرقاول ها شایع ومتداول است و مرگ ومیر زیاد در بین اردک ها و قرقاول ها گزارش شده است  تومورهای سر و گردن در قرقاول مبتلا به بیماری تشخیص داده شده است. تغییرات بالینی دیگر شامل اتساع شدید سینوس های زیر کره چشمی و جراحات زخم مانند در دهان مشابه آن چه در عفونت های ویروس آبله توصیف شده است، می باشد. بسیاری از قرقاول ها از سن ۶ تا ۱۲ ماهگی تلف شدند. در کالبدگشایی، دانه های سفید خاکستری در طحال، کبد، کلیه ها، ریه، کیسه­های هوایی و ماهیچه های آن ها دیده شد.


بیماری کوکسیدیوز کبوتر و انواع بیماریهای مشابه آن

این تجربه است که کمک می کند در هر تجارتی موفق شوید، ما بدون هیچ چشم داشتی تجربه خود را در اختیار شما خواهیم گذاشت

امتیاز شما به مقاله
[: 3 امتیاز از مجموع: 5]

ترجمه

0 پاسخ

دیدگاه خود را ثبت کنید

تمایل دارید در گفتگوها شرکت کنید؟
در گفتگو ها شرکت کنید.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *