ویتامین A برای رشد، سیمای اپتیمم و بی عیبی اغشيه مخاطی یک فاکتور اساسی در جیرههای غذائی طیور محسوب می شود. بعضی از لایه های اپتیلیال دستگاههای گوارشی، ادراری، تناسلی و تنفسی از اغشيه مخاطی ترکیب شده اند. اینها نسوجی هستند که در آنها جراحات کمبود ویتامین A در طیور بخوبی مشاهده می شود. الدئید ویتامین A شبکیهای چشم جزئی از پیگمانهای قابل رؤیت در سلولهای حساس شبکیه چشم است که دستجات ایزومریزاسیون زنجیره کنارهisoprenoids(پلیمرهائی که اسکلتهای کربن آنها در تمام یا قسمت بزرگی از واحده isoprene انتها به انتها محلق شده اند) رل اساسی در تشخیص نور بازی می کند. شواهد موجود این تصور را پیش می آورد که فرم فسفری شده ویتامین A در انتقال بیوشیمیائی باقیمانده های مانوزوگالاکتور برای گلیکوپروتئین ها در سنتز مولکولی ساکاریدها عمل می­کند. این فاکتور اخيرا الذكر ممکن است سیمای کلیدی درگیری ویتامین A در بی عیبی اغشيه اپتیلیال باشد.یکی از تاثیرات اصلی آن افت تولید تخم می باشد.در ادامه به بررسی این موضوع خواهیم پرداخت.

علائم کمبود ویتامین A

بوسیله رشد ضعیف، عدم تطابق، پرهای ژولیده، افت در تولید و قابلیت هچ و وجود جراحات در دستگاه گوارش و چشم ها مشخص می شود. علل بروز بیماری کمبود ویتامین A به شرح زیر خلاصه می شود.

• مقادیر کم ویتامین A در غذا
• اکسیداسیون ویتامین A در غذا
•  اشتباهات در مخلوط کردن
• بیماریهای جاری مثلاً کوکسیدیوز، آلودگیهای انگلی
• افت تولید تخم

علائم بالینی

نشانیهای کمبود ویتامین A در طیور و در جوجه ها بستگی به محتویات ویتامین A و دوره تغذیه با استفاده از غذائی است که کمبود ویتامین A دارد.
بعلت ذخیره شدن ویتامین A در کبد علائم و جراحات عارضه در پرندگان بالغ ممکن است ۲ تا ۴ ماه طول بکشد تا تکامل حاصل کند.
در گله های بالغ افت تولید تخم، قابلیت هچ پائین و بروز افزایشی لکه هائی در تخم مرغ عادی است. در موارد شدید نسج ملتحمه و قرنیه خشک است. از دست دادن پیگمانتاسیون زرد در پاها و پوست و تاجها و ریشها مشاهده میشود که در این حالت رنگ پریده و خشک میشوند. پرندگان مبتلا ضعیف بنظر رسیده و دارای پرهای ژولیده بوده و از دست دادن وضع خوب بدن در آنها ادامه پیدا میکند.

نشانیهای کمبود ویتامین A در جوجه های جوان ممکن است در عرض ۲ تا ۳ هفته ظاهر شوند بخصوص اگر جوجه ها از تخم مرغهای تولید شده بوسیله مادرانی باشند که از غذاهای کم ویتامین A در جیره غذائی آنها تغذیه شده باشند. نشانیهای مشاهده شده ریزش اشک از چشم و ورم ملتحمه چشم، پر شدن مواد پنیری در کیسه نسج ملتحمه چشم و هیپرکراتوزا پتیلیوم قرنیه ای است که نتیجه آن کوری است. ترشحات سروزی از بینی نیز جاری می شود. جوجه های مبتلا بطور ضعیف رشد میکنند و وضعیت Ataxic(اختلال در حرکت عضلات بواسطه ضایعات عصبی) داشته و نسبت به سایر عفونت ها حساس می شوند.

وقتی مرغهای بالغ یا بوقلمونها از جیره ای که بشدت کمبود ویتامین A دارد تغذیه می نمایند علائم و جراحات معمولاً در عرض ۲ تا ۵ ماه در آنها تکامل حاصل می نماید که این مسئله بستگی به مقدار ذخیره شده ویتامین A در کبد و سایر نسوج بدن دارد. همینکه کمبود پیشرفت حاصل می کند مرغها لاغر شده و ضعیف می گردند و پرهای آنها ژولیده میشود. در این حالت تولید تخم مرغ شدیداً افت حاصل می نمایند(افت تولید تخم). طول مدت بین Clutchها (تخم مرغهای گذاشته شده بوسیله مرغ در روزهای پی در پی را clutch میخوانند باید توجه داشت که این عنوان Clutch برای پرندگان وحشی به تعداد تخمی اطلاق می شود که برای یک دوره انکوباسیون گذاشته میشود مثلاً بعضی از پرندگان تنها یک تخم می گذارند (پنگوئن) عدهای ۲ تخم میگذارند مثل کبوتر و بالاخره پرندگانی هستند که ۱۲ تا ۲۰ تخم می گذارند مثل کبکها) افزایش پیدا میکند و قابلیت جوجه در آوردن کاهش می یابد.

ترشحات آبکی از سوراخهای بینی و چشم ها مورد توجه دامپزشک طیور قرار میگیرد و پلکهای چشم غالباً به همدیگر می چسبند. با ادامه کمبود ویتامین A مواد پنیری سفید شیری در چشمها پر میشود. در این مرحله از بیماری چشمها از این اکسودای سفید رنگ پر می شوند و در یک چنین وضعیتی جوجه قادر به دیدن اشیاء نیست مگر اینکه این قبیل توده ها خارج شوند. در بسیاری موارد چشم از بینمی رود غالب علائم در بوقلمون های بالغ مشابه این وضعیت ها در مرغ ها است. بروز شدت لکه های خونی در تخم مرغهای مرغها در کمبود ویتامین A افزایش پیدا میکند. مقدار ویتامین A مورد نیاز برای به حداقل رسانیدن بروز لکه های خونی ممکن است کمی بالاتر از احتیاج برای تولید جذب و سلامت مرغان تخمگذار باشد.

علائم کمبود ویتامین A در جوجه ها و پولتها بوسیله توقف رشد، خواب آلودگی، ضعف، عدم تطابق، لاغری و ژولیدگی پرها مشخص می شود. هرگاه کمبود شدید باشد ممکن است اختلال در حرکت عضلات نیز مشاهده گردد که برخلاف و برعکس علامت کمبود ویتامین E است اگر چه این وضعیت را میتوان بوسیله آزمایش بیولوژیکی مغز تشخیص افتراقی داد. در کمبود ویتامین A حاد اشک ریزش معمولاً اتفاق میافتد و ممکن است مواد پنیری در زیر پلکها مشاهده شود.افت تولید تخم

گرزوفتالمی یک جراحت قطعی کمبود ویتامین A است. تمام جوجه ها و پولتها این علامت را نشان نمیدهند زیرا در کمبود حاد غالباً قبل از اینکه چشمها مبتلا شوند می میرند. وزن بیضه ها افزایش پیدا کرده، اسپرماتوژنز و تکامل تاج ها ممکن است در خروسهای جوانی که بطور حاشیه ای کمبود ویتامین A دارند اتفاق بیفتد. خروس­هائی که کمبود ویتامین A دارند شمارش اسپرمی پائینی را نشان میدهند. حرکت اسپرم در آنها تقلیل پیدا میکند و بروز بالای اسپرم غیر نرمال در آنها بوقوع می پیوندد.

پاتولوژی و یافته های بعد از مرگ

و جراحاتی که در اتوپسی مشاهده میشوند شامل اپيتليوم حلقی کراتینیزه و طاولهای سفیدکوچک روی دهان و حلق و مری است. این طاولها ممکن است در موارد مقاوم آلوده شوند. کلیه ها رنگ پریده و توبول ها و حالب­هاگشاد شده هستند که با مقادیر متغیری از اوراتها همراه می باشند. رسوبات اورات ممکن است در سایر ارگان­های احشائی دیده شوند. جراحات کمبود ویتامین A در ابتدا در حلق پیدا می شوند و بطور وسیعی به غدد مخاطی و مجاری آنها محدود می شوند. ایتلیوم اصلی بوسیله اپتیلیوم کراتینیره جایگزین می شود که مجاری غدد مخاطی را مسدود می کند که سبب گشاد شدن آنها بعلت ترشحات و مواد نکروتیک می شود. طاولهای سفید کوچکی ذکر شده که در مجاری بینی و دهان و مری و حلق پدیدار شده اند و ممکن است به چینه دان نیز گسترش حاصل نمایند. طاولهای مذکور از نظر اندازه از جراحات میکروسکوپیک تا ۲ میلیمتر قطر تغییر می نمایند. با پیشرفت کمبود ویتامین A جراحات بزرگ شده و در سطح غشاء مخاطی برجستگی حاصل می نمایند و دارای فرورفتگی در مرکز می شوند. قرحه های کوچک که بوسیله فراورده التهابی احاطه می شوند. ممکن است در محل این جراحات ظاهر شوند. این وضعیت تشابه با مراحل مختلف آبله ماکیان پیدا میکند و این دو وضعیت را بوسیله آزمایش میکروسکپی میتوان از یکدیگر باز شناخت. عفونتهای میکروبی و ویروسی غالباً بخاطر در هم شکسته شدن اغشيه مخاطی اتفاق می افتد.

علائم بالینی و جراحات کمبود ویتامین A در طیور در دستگاه تنفس متغیر است تشخیص افتراقی این وضعیت از کوریزای عفونی، آبله ماکیان و برونشیت عفونی مشکل است. در کمبود ویتامین Aاغشیه نازک و پلاک های بینی غالباً به کام و اپیتلیوم مجاور آن محدود می شوند. این پلاک ها را می توان به آسانی بدون خونریزی برداشت.

آتروفی و استحاله آغشیه مخاطی تنفسی و غدد اتفاق می افتد. بعد از آن اپیتلیوم کلی بوسیله اپیتلیوم کراتینیزه مورق مخطط جایگزین می شود. در مراحل اولیه کمبود ویتامین A در مرغها مارپیچها پر از توده های آب روشن سروزی مخاطی میشوند که ممکن است از نودول کام بوسیله اعمال فشار کمی خارج شوند، دهلیز با توپی پر شده و در سینوسهای اطراف بینی طغیان کرده و جریان پیدا میکند. اکسودا ممکن است سینوسها و سایر حفرات بینی را پر کند و سبب تورم یک یا دو طرف صورت شود.

اغشيه مخاطی از فراورده های التهابی پاک شده، نازک، خشن و خشک بنظر می رسند.

جراحات مشابهی ممکن است در بعضی مواقع درنای و برونش ها یافت شوند. در مراحل اولیه این جراحات ممکن است روئیتشان مشکل باشد. با پیشرفت این وضعیت اغشيه مخاطی از پردهای خشک و کدر مشخص پوشیده می­شوند که کمی ناصاف است در حالیکه اغشيه نرمال صاف و مرطوب هستند. در بعضی موارد پارتیکولهای نودول مانند ممکن است در داخل و یا زیرا اغشيه مخاطی در قسمت بالائی نای یافت شوند.

کمبود ویتامین A در طیور مزمن سبب صدمه زدن به توبولهای کلیوی میشود که منجر به پیدا شدن ازت در خون (Azotemia) و نقرس احشائی در موارد شدید می شود.

آسیب شناسی

اولین جراحات هیستولوژیک کمبود ویتامین A آتروفی و بدون مژک دار شدن اپیتلیوم مژکدار ستونی دستگاه تنفس است. هسته های سلول غالباً بصورت قطعه قطعه (Caryorrhexis)مشخص ظاهر می شود.

غشاء کاذبی بوسیله کوچک شدن و استحاله سلولهای مژکدار شکل پیدا کرده که ممکن است بصورت دستجاتی روی غشاء پایه اویخته شوند. بعد از آن این سلولها ریخته می شوند. در طول این پروسس سلولهای استوانه ای یا کثیر الاضلاع ممکن است بطور انفرادی و یا جفت جفت شکر گنده بصورت جزایری زیر اپیتلیوم ظاهر شوند. این سلولهای جدید تکثیر پیدا کرده و هسته های آنها بزرگ می شوند تا تکاملشان محتوی کروماتین کمتری بشوند. حدود و مرز سلولها کمتر بطور مشخص محدود می شوند و نهایتاً غشاء اپیتلیال مژک دار ستونی حفرات بینی و سینوسهای مرتبط بانای برونشها و غدد زیر مخاطی به داخل اپیتلیوم کراتينيزه مورق منطبق انتقال حاصل می نمایند. جراحات در غده های زبان، کام و مری مشابه وضعیت دستگاه تنفس است.

آزمایش آسیب شناسی نسوج از مجاری بینی جوجه ها بصورت معرف حساس خط مرزی کمبود ویتامین A در طیور عمل میکند. جوجه های دریافت کننده مقادیر زیر اپتیمم ویتامین A جراحاتی را نشان میدهند که مشابه خصوصیت اساسی است اما بشدت آنهائیکه بوسیله Sufried برای کمبود کامل ویتامین A گزارش شده است، نیستند. برحسب نظريه Wolbash و Hegsted کمبود ویتامینA در جوجه های جوان و اردکها سبب توقف مشخص سرکوب رشد استخوان و ورقه داخل غضروف (Enclochondral) می شود. ناحیه تکثیر شونده کاهش پیدا میکند. سلولهای هیپرتروفی شده پر می شوند و بوسیله یک ساختمان مولد (Matrix) کلسیفیه نشده احاطه میگردند. تهاجم عروقی غضروف اپی فیزی کاهش پیدا کرده و الگوهای ناقص نظیر شاخه شاخه شدن را نشان میدهد. تعداد اوستئوبلاستهای بافت پوشاننده داخل استخوان (Endosteal)و ضریعی (Periosteal)افزایش پیدا میکند و به رشد ناقص استخوان و نازک شدن کورتکس استخوان می انجامد. مدل دار شدن مجدد استخوان را مانع میشود. رشد بی تناسب و نامتجانس مغز و طناب نخاعی مربوط به انتخاب محوری بنظر می­رسد که سبب وارد کردن فشار به نسوج مغزی می شود. افزایش پیدا کردن فشار مایع مغزی نخاعی یکی از اوليه ترین علائم کمبود ویتامین A است گزارش شده که کمبود ویتامین A قابلیت هچ تخم مرغ ها و تخم بوقلمونها را تقلیل داده و مرگ و میر جوجه ها و پولت هائی را که هچ میشوند افزایش میدهد.

Thompson و همکارانش کمبود شدید ویتامین A را در جنینهای در حال تکامل بوسیله تکمیل کردن جیره غذائی مرغان مادر با Retinoic Acid(نوعی از ویتامین A که بصورت موضعی عنوان کراتولتیک بکار میرود) تولید کرده اند. در این فرم از ویتامین A تولید تخم را اجازه می دهد اما تکامل جنین را حمایت نمی نماید و همیشه در همان مرحله تکامل جنین می میرد و تنه و سر کامل شکل می گیرند ولی سر کمی به یک طرف می­چرخد و هیچگونه تشخیص افتراقی از عروق خونی مهم اتفاق نمی افتد و یک ناحیه توسعه یافته (Vasculosa)دیده می شود که تشکیل دهنده حلقه خونی در سینوس ناحیه انتهائی است.

هیپر ویتامینوز A

Bakerو همکارانش گزارش داده اند که تجویز ۲۰۰ میلی گرم Retinyl. Acetateبه ازاء یک کیلوگرم وزن بدن در روز برای رشد جوجه ها بطور مغایر و ناسازگار تکامل اسکلت را تحت تأثیر قرار می دهد. جوجه ها استخوان درشت نی (Tibia)سبکترو کوتاه شده را نشان داده و این وضعیت با رشد صفحات اپی فیزی پهن شده همراه بوده و با تونل دار شدن نامنظم با عروق خونی است. پهن شدن این قسمت از تعداد افزایش یافته کوندروسیت­های هیپرپلاستیک ناشی می شود. استخوانها عمل اوستئوبلاستیک کاهش یافته و عمل فسفاتاز قلیائی افزایش یافته خون و استخوان را نشان میدهند، گشاد شدن بطنی و تورم مغزی نیز مشاهده میشود.

TANG و همکارانش ۳۳۰ یا ۶۶۰ واحد ویتامین A به ازاء یک کیلو وزن بدن در روز را برای نیمچه های گوشتی تجویز کرده اند. در این حالت جوجه ها راه رفتن نامنظم داشته و در عرض چند روز درمان با ویتامین A زیاد میل به راه رفتن نداشته اند. این جوجه ها پس از ۹ روز درمان بی اشتها بوده و علائم تورم نسج ملتحمه چشم را نشان داده اند. تورم پلکهای چشم و دلمه ای شدن اطراف دهان را نیز ظاهر ساخته اند. استخوان درشت نی رشد صفحات اپی فیزی را بعلت اولیه شدن پر شدن کوندروسیتهای هیپرتروفیک گسترش داده اند. این محققان غیر طبیعی­های دیگری از استخوان درشت نی شامل رشد اضافی نسوج استخوانی (Hyperostcoidosis)و اسکلروز متافیزی را گزارش نموده اند. استخوان های پیشانی جمجمه نازکتر و خلل و فرج بیشتری را نشان داده اند و شکافها و درزهای اوستئوئیدی ضخیمتری را ظاهر ساخته اند.افت تولید تخم

علائم هییر ویتامیتوز A در مرغ های لگهورن از علائم جوجه های گوشتی با مقادیر مشابه ویتامین A تجویز شده متفاوت بوده است صفحات رشد اپی فیزی در استخوان درشت نی در جوجه های الگهورن در پهنا وضعیت نرمال داشته اند اما دارای ناحیه تکثیری و رسیده شدن باریکتری بوده اند و یک ناحیه وسیعتر هیپرتروفیک را دارا بوده­اند. شکاف های اوستئوئید نرمال بوده اند. مرغهای لگهورن دارای مرفولوژی پاراتیفوئیدی نرمال بوده اند در حالیکه هیپرپلازی پاراتیفوئیدی در نیمچه های گوشتی مشاهده شده است.افت تولید تخم

باید توجه داشت که هیستو پاتولوژی گزارش شده هیپرویتامینوز A کاملاً در بین آزمایشگاهها با توافق همراه نبوده است و طبیعت جمعیت سلولی مشارکت کننده در پهن کردن صفحه رشد اپی فیزی در مطالعات مسبوق به سابقه متفاوت بوده است.

Wolliash و Hegstead علاوه بر این گزارش داده اند که زیادی ویتامین A باریک شدن صفحه رشد را در مطالعات اولیه آنها روی جوجه های جوان و اردکها سبب شده است.

درمان کمبود ویتامین A

طیوری که مشاهده می کنیم که از نظر ویتامین A کمبود شدید دارند بایستی یک فراورده با ثبات ویتامین A به میزان تقریباً 10000 واحد ویتامین A به ازاء هر کیلوگرم جیره غذائی مصرفی برایشان تجویز کنیم. جذب ویتامین A سریع است بنابراین مرغ ها یا بوقلمون ها در مراحل پیشرفته کمبود ویتامین A بایستی سریعاً به درمان پاسخ دهند مگر در مواردی که کوری وجود دارد که ممکن است این وضعیت بطور دائمی باقی بماند و درمان اثری روی آن نداشته باشد.

این تجربه است که کمک می کند در هر تجارتی موفق شوید، ما بدون هیچ چشم داشتی تجربه خود را در اختیار شما خواهیم گذاشت
گروه تولیدی پژوهشی نیازی