ازجمله بیماری های متابولیک و مسمومیت سنجاب می توان به هیپوکلسمی ،ریکتز،هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و مسمومیت با آنتی بیوتیک (انتروکولیت وابسته به آنتی بیوتیک) اشاره کرد.

بیماری های متابولیک و مسمومیت

هیپوکلسمی

یک رژیم غذایی ضعیف، معمولاً به دنبال زایمان بویژه چنانچه نوزادان بزرگ باشند و هم در دوران شیرواری چنین بیماری روی می دهد. این وضعیت در یک سنجاب نر جوان نیز به ثبت رسیده است. برخی علل ایجاد هیپوکلسمی عبارتند از کاهش کلسیم (هر نوع سندرم و جذب روده­ای)، افزایش فسفات (افزایش فسفر جیره غذایی)، هیپومنیزیمی (هر نوع سندرم سو جذب روده­ای)، اختلال پاراتیروئید (افزایش پاراتورمون)، اختلال متابولیسم ویتامینD (حیوانی که کاهش ویتامین D دارد، جذب روده­ای کلسیم و فسفرش نیز مختل است)، فتوتراپی (فتوتراپی ترشح ملاتونین را کاهش می­دهد. ملاتونین، برداشت کلسیم استخوان را با افزایش فعالیت کورتیکواسترون افزایش می­دهد).

نشانه های بالینی

نشانه های بالینی شامل فلجی برگشت پذیر و فلجی برگشت ناپذیر اندام های حرکتی خلفی، عدم تطابق، لرزش، زور زدن، یبوست و خستگی پیشرونده تا عدم هوشیاری و کلاپس می باشد. تشنج مهمترین نشانه هیپوکلسمی در ابتدای زندگی است. ولی این نشانه مختص هیپوکلسمی نیست و در سپتی سمی صدمه به اعصاب مرکزی و … نیز دیده می شود.

تشخیص

مروری بر رژیم غذایی مصرفی و وضعیت تولید مثلی و اندازه گیری کلسیم توتال سرم در تشخیص کمک کننده خواهد بود. کلسیم توتال و یونیزه با هم ارتباط دارند ولی یکی از آنها بیان کننده دیگری نیست. بطور همزمان منیزیم سرم نیز باید اندازه گیری شود زیرا هر دو حالت ممکن است توام وجود داشته و یا نشانه های مشاهده شده مربوط به هیپومنیزیمی باشد.

پیشگیری و درمان

5/0 میلی لیتر کلسیم بروگلوکونات ۱۰ درصد بصورت تزریق زیرجلدی ممکن است در ۲-۳ میلی لیتر رقيق شود). استفاده از مکمل کلسیم برای یک مدت کوتاه، تصحيح جیره غذایی و استفاده از غذاهایی با کلسیم بالا در اولویت قرار گیرد. می بایست از بکار بردن بایست بطری های دارای درپیچ فلزی بدلیل باقی ماندن رسوبات روی فلزات خودداری نمود، تا از مسمومیت های احتمالی پیشگیری شود.

ریکتز

در ریکتز (راشیتیسم) بعلت ذخیره ناکافی مواد معدنی در استخوان حیوان در حال رشد، غضروف ها به شکل غیرطبیعی استخوانی شده و انتهای بلند نامنظم می شود. سنجاب هایی که در فضای بسته نگهداری می شوند و در معرض تابش مستقیم نور خورشید نیستند، سنتز ویتامین D اندروژن در آنها مختل می شود و عوارض آن در سنجاب های نابالغ بصورت ریکتز مشاهده می گردد.

نشانه های بالینی

از نشانه های سریع در ریکتز هیپرتروفی پاراتیروئید و افزایش اندازه آنها به میزان 2-۳ برابر اندازه طبیعی است. در این حال استخوان از کلسیم خالی می شود. تحمل وزن روی استخوان هایی که کلسیفیکاسیون ناقص دارند دردناک است و لنگش و عدم تمایل به حرکت را در پی دارد. شکستگی های پاتولوژیک حتی در ستون مهره ها دیده می شود. سطح سرمی کلسیم ممکن است به کمتر از ۱۰ درصد حالت طبیعی کاهش یابد. البته پاراتیروئید سطح کارآمد کلسیم خون را با جذب از استخوان حفظ می نماید و فقط موارد کمی در ریکتز هیپوکلسمی دیده می­شود. که در این موارد ممکن است گرفتگی عضلانی ایجاد شود.

در برخی موارد استخوان های اندام حرکتی در اثر وزن حیوان خمیدگی پیدا نموده و حالت والگوس (به معنای انحراف پا از ناحیه زانو به سمت داخل) در پاها دیده می­شود. همچنین گاهی در دنده ها محل اتصال غضروف به استخوان بزرگ شده که به آن Rachitic rossary می گویند.

یافته های کالبدگشایی

افزایش ضخامت در بخش اسفنجی متافیز در اثر هیپرتروفی سلول های غضروفی دیده می شود. سلول های طبیعی غضروف از یک فرم منظم مانند اشکال استخوانی پیروی می کنند اما در ریکتز این اشکال وسیع شده و غضروف در جهت عرضی نیز افزایش یافته و در اثر هیپرتروفی غضروفی عدم تناسب مانند خمیدگی و نامنظم شدن خطوط استخوانی ایجاد می گردد. نفوذ غیر طبیعی عروق خونی در غضروف، کلسیفیکاسیون ناقص و دژنراسیون غیرطبیعی غضروفها، فیبروزه شدن مغز استخوان همراه کاهش سلول­های میلوئید نیز دیده می­شود.

در ریکتز تعداد و قدرت استئوکلاست ها افزایش می یابد و وقتی هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در اثر پاسخ به هیپوکلسمی ایجاد شود باز جذب استخوانی و جایگزینی با فیبروز چهره ریکتز را نمایان می نماید و نشانه های میکروسکوپی بخصوص در ناحیه دیافیز، نشانه های استئودیستروفی فیبروزان را نشان می­دهد.

تشخیص

تشخیص بر پایه نشانه های بالینی، آزمایش شیمیایی سرم، آنالیز ادرار و رادیوگرافی انجام می گیرد. در رادیوگرافی محوطه بطنی ممکن است کلیه ها کوچکتر از حالت طبیعی به نظر برسند و استخوان­ها دمینراله شدن فک بالا و پائین دندان ها، کاهش دانسیته استخوان، بزرگ شدن و تغییر شکل صفحات رشد و نامنظم شدن انتهای استخوان­ها در صفحات رشد و نیز شکستگی های پاتولوژیک دیده می شود.

پیشگیری و درمان

تنظیم نسبت کلسیم به فسفر در غذا معادل 1: 5/1، تصحیح شکستگی های ایجاد شده، درمان مستقیم کلیه و نیز درمان های نگهدارنده، تجویز 25/1 دی هیدروکسی کله کلسیفرول، بکارگیری گلوکونات کلسیم ۱۰ درصد در کنترل و درمان ریکتز سودمند است. لازم به ذکر است گلوکونات کلسیم به کلرور كلسيم ارجح است، زیرا کلرور کلسیم باعث اسیدوز متابولیک می شود. تغییر و اصلاح جیره نیز باید مورد توجه قرار گیرد.

هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه

این بیماری در اثر ترشح زیاد هورمون پاراتیروئید در واکنش به هیپوکلسمی ایجاد می شود. هورمون پاراتیروئید روی موارد ذیل تاثیر می گذارد: ۱. فعال کردن آلفا هیدروکسیلاز و در نتیجه افزایش ویتامین D فعال و کمک به جذب کلسیم از روده ۲. برداشت کلسیم از استخوان ۳. کاهش ترشح کلسیم از کلیه ها ۴. افزایش ترشح فسفر از کلیه ها

هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه با منشا آسیب کلیوی بیشتر در حیوانات مسن در اثر آسیب مزمن کلیوی یا به ندرت در حیوانات جوان در اثر عدم کفایت مادرزادی کلیه ها دیده می شود. در این حال توان ترشح فسفر را نداشته و نیز تبدیل ۲۵ هیدروکسی کله کلسیفرول به 1 و ۲۵ دی هیدروکسی کله کلسیفرول دچار اخلال می شود.

هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه با منشا تغذیه در اثر کمبود کلسیم و ویتامین D و یا زیادی فسفر غذا ایجاد می­شود. حیوانات جوان، سو تغذیه از نظر کلسیم و ویتامین D را ظرف چند هفته و حیوانات بالغ طی چند ماه نشان می­دهند. معمولاً در سنجاب هایی که فقط از میوه و آجیل استفاده می نمایند، دیده می­شود. شکستگی ناشی از آن پاتولوژیک است. انواع مختلف دانه های روغنی مانند گردو، فندق، بادام ، بادام زمینی، پسته و تخمه آفتابگردان که بصورت متداول در تغذیه سنجاب ها استفاده می شوند از نظر کلسیم و ویتامین D فقیر هستند و به نسبت فسفر بالایی دارند، مصرف بی رویه آنها سبب بروز هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه تغذیه ای می گردد. نتیجه آن بروز بیماری­های استخوانی است. این حالت بیشتر در سنجاب های موجود در اسارت رخ می­دهد. بیماری های تغذیه ای استخوان در سنجاب های قرمز که بصورت آزاد زندگی می نمایند، وجود دارد.

نشانه های بالینی

این بیماری بسته به گونه حیوان، سن، مدت زمان بیماری، درجه ازدیاد هورمون و …. شدت و ضعف دارد. معمولاً سنجاب های مبتلا بخاطر احتمال شکستن استخوان ها و درد قادر به راه رفتن نیستند و در ملامسه درد و تورم (شانه) را نشان می دهند. دردناک شدن مفاصل و تغییر شکل اسكلت علاوه بر پاهای خم شده شامل اسکلوزیس، کایفوزیس، لگن غیرطبیعی می­شود.

در صورت تغییر شکل هایی دیده می شود که حاصل ضخیم شدن آرواره است، تورم آرواره ها و همچنین از جویدن جلوگیری می نماید.

تشخیص

تشخیص این بیماری با تغذیه تجربی و رادیوگرافی ممکن است. در رادیوگرافی نشانه هایی مشاهده می شوند که عبارتند از کورتکس استخوان نازک و حفره وسط استخوان وسیع می شود. شکستگی های مرضی دیده می شود. دانسیته استخوان سر کاهش می یابد. بیوشیمی پلاسما معمولا افت کلسیم تام را نشان می دهد. کمبود کلسیم مصرفی، و ویتامین D ضربه و سایر علل بیماری های استخوانی می تواند باعث بروز چنین چهره ای شود.

پیشگیری و درمان

هدف از درمان باید استفاده از برنامه غذایی ایده آل بویژه نسبت کلسیم به فسفر برای بهبودی کامل استخوان­ها باشد. همچنین می توان از مکمل های خوراکی حاوی کلسیم نیز استفاده نمود. استفاده از ایمپلنت به هیچ وجه توصیه نمی شود، چرا که استخوان ها بسیار نرم هستند. سنجاب های مبتلا را باید در یک قفس کوچک نگهداری نمود. و نهایت دقت را در نقل و انتقال آنها انجام دهید. پیش آگهی این بیماری با درمان روشن است و به سرعت بهبود می یابند.

مسمومیت با آنتی بیوتیک (انتروکولیت وابسته به آنتی بیوتیک)

بسیاری از ترکیبات ضد میکروبی برای جوندگان حتی در دزهای بسیار پایین سمی هستند. به همین دلیل، هر درمان آنتی بیوتیک تحت هر شرایطی باید به دقت توسط دکتر دامپزشک کنترل شود. به دنبال تجویز آنتی بیوتیک های زیر، انتروکولیت ایجاد می شود: لینکومایسین، کلیندامایسین، آمپی سیلین، ونکومایسین، اریترومایسین، سفالوسپورین، جنتامایسین، باستیرایسین، پنی سیلین. در تجویز غیر خوراکی و یا خوراکی این آنتی بیوتیک­ها که اغلب وسع الطيف نیستند، اسهال شدید با مرگ و میر زیاد طی ۱۰-۲ روز پس از مصرف خوراکی یا تزریقی دیده می شود. درمان با این داروها باعث رشد بیش از حد کلی فرم ها و کلستریدیوم دیفی سیل می شود. کلستریدیوم دیفی­سیل، دارای توکسینی است که باعث تسریع ایلئوکولیت هموراژیک می شود.

نشانه های بالینی

نشانه های بالینی، شامل بی اشتهایی، کیفیت بد پوشش، دهیدراتاسیون و اسهال شدید می باشد. پیش آگهی آن ضعیف بوده و بیشتر مبتلایان پس از ۱۰-۴ روز می میرند.

یافته های کالبدگشایی

سکوم با مایعات متسع و پر شده و در دیواره آن نیز خونریزی دیده می شود. در سکوم می توان التهاب ملایم تا التهاب همراه با فشار کاذب و التهاب حاد را مشاهده نمود. تغییر در اپیتلیوم مخاطی، ادم پارین، نفود لکوسیت­ها و هایپرپلازی مخاطی دیده می شود.

تشخیص

برای جداسازی کلستریدیوم دیفی سیل بایستی کشت بی هوازی صورت پذیرد. اثرات مسمومیت کلستریدیوم دیفی سیل برای سلول توسط تزریق کشت به موش ارزیابی می شود و برای خنثی نمودن اثرات سایتوتوکسین این باکتری می توان از آنتی توکسین­ها بهره برد.

پیشگیری و درمان

درمان باید بلافاصله با قطع آنتی بیوتیک عامل بیماری و تجویز مکمل پروبیوتیک لاکتوباسیلوس و مراقبت حمایتی بیشتر صورت پذیرد. در صورت مشکوک بودن به رشد کلی فرم از آنتی بیوتیک­هایی که بر باکتری­های گرم منفی مؤثرند، استفاده نمایید. استفاده طولانی مدت ونکومایسسین نیز توسط برخی تجویز می شود. برای درمان انتقال محتویات مدفوعی حیوان سالم به حیوان مسموم می تواند کمک کننده باشد. به دلیل اینکه می­تواند سبب تغییر سد مهاری در برابر بی هوازی های گرم منفی و کلستردیوم ها شده و از افزایش رشد کلستردیوم دیفی سیل و افزایش توکسین آن جلوگیری نماید.

این تجربه است که کمک می کند در هر تجارتی موفق شوید، ما بدون هیچ چشم داشتی تجربه خود را در اختیار شما خواهیم گذاشت
گروه تولیدی پژوهشی نیازی