کمبود ویتامین D در تغذیه طیور بوسیله اشتباه و خطا در مصرف کلسیم و فسفر مشخص می شود که نتیجه آن ناهنجاریهای اسکلتی و اثرات مغایر و ناخواسته روی کیفیت پوسته تخم مرغ  و ایجاد  تخم بدون پوست است. در مقالات گذشته در مورد کمبود روی و منیزیم در غذای طیور پرداختیم در ادامه به  علل کمبود ویتامین D در تغذیه طیور و غلائم ، تشخیص ، درمان و کنترل آن می پردازیم.

بطور کلی علل کمبود ویتامین D در طیور به شرح زیر خلاصه می شود.

•  فقدان مقادیر کافی ویتامین D بخصوص D3 در غذای طیور خصوصاً در سیستم پرورش در محیطهای محدود شده
•  داروهای گوگردی در غذا ممکن است با جذب ویتامین D تداخل پیدا کنند.
•  ویتامین D2 به اکسیداسیون و تجزیه بوسیله مواد معدنی حساس است. ویتامین D برای متابولیسم صحیح کلسیم و فسفر در تشکیل اسکلت نرمال، نوکهای سفت و پنجه های محکم و پوسته تخم مرغ قوی مورد نیاز طیور است.
• اعمال اولیه ویتامین D در ارتباط با تحریک جذب معدی و رودهای کلسیم است. فرم فعال متابولیکی ویتامین D بوسیله دو هیدرواکسیداسیون آنزیماتیکCholecalcalciferol(ویتامین D3)شکل میگیرد.
• اولین استحصال 25-Hydroxycholecalciferol در کبد و استحصال ثانویه آن 1.25Dihydroxychole calciferolدر کلیه است. این وضعیت اخير الذكر بنظر میرسد که یک مرحله تنظیم کننده باشد که بوسیله وضعیت کلسیم تحت تأثیر قرار میگیرد. و بوسیله فسفات خونی پائین یا هورمون پاراتیروئید فعال می شود. فراورده آن خیلی بیشتر در جذب کلسیم و متابولیزاسیون استخوان با مقایسه با پیش درآمدهای آن ویتامین D325 و Hydroxychcholecalciferol مشخص شده اند. رلهای بیولوژیکی آنها نامشخص می باشد.

علائم کمبود ویتامین D

جوجه ها در مرحله رشد سریع علائم رشد متوقف شده وریکتز را در عرض ۲ هفته تغذیه با مقادیرپائین ویتامین D در در غذا نشان میدهند، منقار، پنجه ها و استخوان ها نرم میشوند. جوجه ها راه رفتن نامنظم داشته و گرایش به نشستن روی پس زانو (Hock) خودشان دارند با پیشرفت کمبود ویتامینD ابتلا به ۱۰۰٪ میرسد در این حالت جوجه ها تنبل و کودن بنظر رسیده و پرهایشان پژمرده شده و از دست دادن پیشرونده وزن بدن در آنها مشاهده میشود. درگله های درمان نشده مرگ و میر ممکن است به ۱۰۰٪ برسد، جوجه های بهبودی یافته ممکن است پاهای خمیده نشان دهند.

کمبود ویتامین D در تغذیه طیور  در مرغها ممکن است تا ۳ ماه علامتی نشان داده نشود، افزایش تعداد تخم مرغ های با پوسته نازک (تخم بدون پوست)دیده میشود که متعاقب آن کاهش تولید تخم مرغ و قابلیت هچ مشاهده میکنیم. در بعضی مواقع ممکن است مرغی علائم فلجی را نشان دهد اما خیلی زود بعد از اینکه تخم مرغ با پوسته کمتر و نازکتر (تخم بدون پوست) را گذاشت بهبودی حاصل می کند. مرغ مبتلا گرایش به نشستن مثل یک پنگوئن دارد و نشانیها در جهت نرم شدن منقار، نیمچه ها و استخوانهای دراز پیش می رود. استخوان جناغ سینه (Sternum)ممکن است خمیده شده و دنده ها به داخل برگردند. در مرغهای تخمگذاری که در محل محدودی زندگی و پرورش پیدا می­کند علائم کمبود ویتامین D را ۲ یا ۳ ماه بعد از محرومیت از ویتامین D نشان داده و شروع این علائم (تخم بدون پوست) در این موقع در آنها دیده شده است.

اولین علامتی که دیده میشود افزایش مشخص در تعداد تخم مرغ های با پوسته نازک و تخم مرغهای با پوسته نرم (تخم بدون پوست) است که بزودی بوسیله کاهش مشخص در تولید تخم مرغ این مسئله دنبال می شود. تولید تخم مرغ و قدرت پوسته تخم مرغ در یک وضعیت دایره وار تغییر میکند و بدنبال آن دوره­هایی با تولید و قدرت بود وجود خواهد داشت. بعضی از مرغها بطور موقت پنجه های خود را از دست می­دهند که با گذاشتن یک تخم مرغ که معمولاً پوسته ندارد بهبودی حاصل می کنند. در طول دوره های ضعف بینهایت پا مرغ ها یک وضعیت اختصاصی را نشان میدهند که بموجب آن وضعیت چمباتبه زدن پنگوئنی(PenguinType Squal)را پیدا می کنند.

پس از آن منقار و پنجه ها و استخوان جناغ سینه خیلی نرم و انحناپذیر می­گردد. استخوان جناغ سینه معمولاً خمیده و دندهها سختی خود را از دست داده و به داخل در محل التصاق بخشهای جناغی ومهره ای بر میگردند و یک خصوصیت منحنی رو به داخل دنده ها را در امتداد کناره های ناحیه صدری تولید می نمایند. متابولیسم ویتامین D در مشکلات کیفیت پوسته تخم مرغ شکل میگیرد.

Soares و همکارانش اخیرا گزارش داده اند که دو گونه از مرغهایی که برای تباین قدرت و ضخامت در پوسته تخم انتخاب شده بودند در غلظت خونشان از نظر Dihydroxychole1.25Calciferol متفاوت بوده اند. سوشی که کیفیت پوسته تخم مرغ بالاتری داشته نیز بطور معنی داری دارای غلظت متابولیتی ویتامین D بالایی بوده است. وقتی مرغها از یک سوش تجارتی لگهورنها ۳۰ میکروگرم ویتامین D3 یا ۵ میکروگرم hydroxycholecalCiferol1-αبهبودی یافتند این ماده اخير الذكر سبب محتویات بیشتر کلسیم و مغز استخوان درشت نی شده و قدرت شکنندگی استخوان درشت نی وکانی کردن پوسته تخم مرغ نتیجه شده است. Bar و همکارانش گزارش داده اند که حاوی شدن ۲تا۵ میکروگرم 1.25Dihydroxycholecalciferol در جیره غذایی مرغهای مسن وزن پوسته را افزایش داده و چگالی اولین تخم مرغ روزهای بعدی را بالا برده و میزان افت هر دو معیار را در تخم مرغ های بعدی باعث شده است.

جیره غذایی با مقادیر مشابه hydroxycholecalCiferol1-αچگالی پوسته را افزایش داده و سهم تخم مرغ­های ترک دار را در مرغهای مسن افزایش داده است هر چند بیشترین مقدار hydroxycholecalCiferol1-αبطور معنی داری مقدار مرگ و میر و حذفی ها را افزایش داده است. هر دو میزانhydroxycholecalCiferol1-αتراكمهای hydroxycholecalCiferol1-25را در خون افزایش داده و پروتئین مقید کننده کلسيم (Calbinding)رادر مخاط دو از دهه افزایش داده است.

قابلیت هچ بطور مشخص بوسیله کمبود ویتامین D کاهش پیدا کرده است جوجه ها و پولت هایی که هچ نمی­شوند دارای بروز بالای یک نوع اختلال رشد میشوند که در آن بعلت ایجاد اگزوستوزهای متعدد ناجوری رشد اپی فیزها در اندام ها تغییر شکل ایجاد می گردد.

(Chondrodystrophy)و بموجب آن فک بالایی یا پائینی کوتاه شده و این کوتاهی به حدی می رسد که انسداد فكها وضعیت غیرنرمال پیدا میکند. ویتامین Dستتیک آنالوگهای hydroxycholecalCiferol1-αتولید تخم مرغ کافی و قدرت پوسته تخم مرغ راحمایت نموده امافقطhydroxycholecalCiferol1-25در حمایت از قابلیت هچ موثر بطور قوی این تصور را پیش می آورد که در آنالوگ دیگر بطور ضعیف به را کرده است. Coworkers, Manleyگزارش داده اند که اضافه کردن 1100 واحد بین المللی hydroxycholecalCiferol1-25به جیره های غذایی بوقلمونهای ماده ای که قبلاً 2200 واحد بین المللی ویتامین D3 داشته اند قابلیت هچ تخم مرغهای بارور را بهبود بخشیده است.

مشاهده جالب توجه در نابرابری ظاهر شده است که با شواهد دیگری که 900 واحد بین المللی ویتامین D3بهازاء یک کیلوگرم جیره غذایی برای قابلیت هچ تخمهای بوقلمون کافی بوده است. علاوه بر رشد متوقف شده اولین علامت کمبود ویتامین D در جوجه ها یا پولتها ریکتز است که بوسیله ضعف شدید استخوان مشخص می شود. بین ۲ و ۳ هفته سن جوجه منقارها و پنجه ها نرم شده و انعطاف پذیر می گردند و پرنده های بیمار با تلاشی آشکار برای راه رفتن آهسته حرکت میکنند و مراحل بی قدرتی و لرزانی بودن حرکت را تجربه میکنند که این مراحل قبل از چمباتمبه زدن روی پس زانو است که در این وضعیت روی بس زانو استراحت کرده و از یک طرف به طرف دیگر افتاده و میغلطتند. پر در آوردن این قبیل جوجه ها ضعیف است. افزایش مشخص فسفاتاز سرم شاید اولین معرف خط مرزی راشیتیک بودن حیوان است.

(تخم بدون پوست)

پاتولوژی و یافته های کالبد گشایی

کمبود ویتامین D در تغذیه طیور و در جوجه ها نرمی استخوانهای دراز خم شدن دنده ها در محل التصاق آنها با ستون نخاعی و آهکی شدن ضعیف در سر استخوان های درشت نی و ران در اتوپسی توجه دامپزشک طیور را به خود جلب می نماید. اپی فیزهای استخوان های دراز و غدد پاراتیروئید بزرگ می شوند. در مرغهای تخمگذار استخوان ها نرم و به آسانی شکسته می شوند. برآمدگیهای خوب محدود شده در محل التصاق Osteochondral(بخش استخوانی غضروفی) و جناغ سینه ممکن است خم شدن جانی را نشان دهند. در مرغهای تخمگذار و مادر و بوقلمونهای ماده تغییرات اختصاصی در مورد دریافت ویتامین D کم در نکروپسی همانگونه که ذکر شد به استخوان ها و غدد پاراتیروئید محدود میشود و این قسمت اخیرالذكر بعلت هیپرتروفی و هیپرپلازی بزرگ میشود. دکمه های جذب محدوده شده در سطح داخلی دنده ها در محل التصاق مهرهای غضروفی (Riachitic Rosary)ظاهر می شوند.

بسیاری از دنده ها شواهدی از شکستگی پاتولوژیک را در این ناحیه نشان میدهند. در کمبود مزمن ویتامین D کجیها و بد شکلی های اسکلتی مشخص ظاهر می شوند. ستونهای نخاعی ممکن است در بخش مربوط به استخوان خاجي (Sacral) و دنبالچه ای (coccygeal)خمیدگی حاصل نمایند، جناغ سینه معمولاً یک خمیدگی جانبی رانشان داده و یک وضعیت شبه دندانی (Dent) حاد در نزدیکی وسط سینه بوجود می آید. تغییرات مذكور اندازه سینه را با به زور چپاندن بعدی ارگانهای حیاتی کاهش میدهند. اختصاصی ترین علائم داخلی کمبود ویتامین D در جوجه ها و پولتها دکمه دار شدن دنده ها در محل التصاق آنها با ستون نخاعی و خمیدگی دنده ها بسمت پائین و عقب است.آهکی شدن ضعیف را می توان در اپی فیز استخوان درشت نی یا استخوان ران مشاهده نمود.

استخوانهای جوجه های با کمبود ویتامین D دارای محتویات کلسیم کاهش یافته با افزایش پخش استئوئید و بخش بزرگتری از مواد معدنی استخوان ظاهر شده می باشد که بصورت فرم بی شکل (Amorphous)و غير متبلور فسفات کلسیم است. نسبت Dihydroxylysinonorleucin برای Hyroxylysinonorleucine در کلاژن استخوان ناصحیح است

کمبود ویتامین D منجر به پهن شدن صفحه اپی فیز، هیپرتروفی و نرم شدن استخوان می شود. بزرگ شدن صفحه اپی فیزی اساساً بعلت پهن شدن نواحی تکثیری و هیپرتروفیک است با پیشرفت کمبود ممکن است ترجیحاً استخوان ران درگیر شود.

Long و همکارانش خاطرنشان ساخته اند که ناحیه هیپرتروفیک در پرندگان مبتلا نقش برجسته نامنظم را نشان داده است که در بعضی نواحی پهن تر و در نواحی دیگر باریکتر بوده است. پهن شدن ناحیه تکثیری بنظر می­رسد که نتیجه هیپرتروفی کوند رو سیت تاخیری است تا افزایش تکثیر کوندروسیت با پیشرفت کمبود ستونهای کوندروسیتها در ناحیه هیپرتروفیک استحاله شونده صفحه اپی فیزی کوتاه تر شده و در عین حال ضخیم شده و الگوی نامنظم تهاجم بوسیله رگهای خونی تکامل تنه استخوان های دراز را نشان میدهد. الگوهای نامنظم غضروف و استخوان در اسفنجی شدن اولیه و ثانویه اتفاق می افتد. تخلخل استخوان قشری بعلت جذب استخوان در کانالهای هاورس افزایش پیدا میکند.

هیستوپاتولوژی ریکتر بطور معنی داری متفاوت است و بستگی به علت بیماری دارد. با مراجعه بهبخش فسفر و کلسیم این کتاب اطلاعات بیشتری در این مورد بدست خواهید آورد.

تشخیص

۱- در جائی که نشانیها و جراحات بخوبی تعریف شده اند تشخیص فرضی کمبود ویتامین D بایستی مدنظر قرار گیرد.

۲- تشخیص فرضی بایستی به شرح زیر تائید شود.

1. خاکستر استخوان را از جوجه های نرمال و مبتلا مشخص سازید.
2. غذای مظنون را از نظر محتویات ویتامین D آزمایش کنید.
3. ویتامین D به جوجه های مبتلا تجویز نمایید و پاسخ آنرا مشاهده کنید.
4. بیماری بالینی بوسیله تغذیه با غذای مشکوک در جوجه های یک روزه تولید نمائید.

هیپر ویتامنیوز D

مقادیر خیلی بالای ویتامین D3 چهار میلیون واحد بین المللی یا بیشتر به ازا یک کیلوگرم جیره غذایی سبب وارد آوردن صدمه به کلیه بعلت کلسی فیکاسیون و دیستروفیک توبولهای کلیه میشود. کلسیفیکاسیون ممکن است در موارد کمتری در آئورت و سایر شریان ها دیده شود. افزایش متوسط ویتامین D گزارش شده که بروز برجستگی های پوسته تخم را افزایش میدهد. این وضعیت الخيرالفکر بنظر میرسد که بعلت رسوبات آهکی داخل پوسته است که وقتی پوست خراشیده میشود غالباً لایه زیرین اغشيه پوسته تخم را در مواجهه قرار میدهد.

درمان و کنترل کمبود ویتامین D

در موارد پیشرفته تزریق یک دز واحد ویتامین D3 احتمالا پاسخ بهتری از مقادیر با ویتامین D در غذا بدست میدهد. دز پیشنهادی برای جوجه های جوان ۵۰ واحد به ازا یک کیلوگرم وزن بدن و دو برابر این مقدار برای مرغها است. متعاقب تزریق، مقادیر کافی ویتامین D3 بایستی در غذای مصاف تامین شود. تزریقات ممکن است بوسیله داخل عضلانی یا روش زیرجلدی انجام شود.(تخم بدون پوست)

Hooper و همکارانش مشاهده نمودند که تغذیه از یک دز ۱۵۰۰۰ واحدی ویتام. سم جوجه های راشیتیک را درمان نموده است و این بهبودی سریع تر از موقعی بوده که مقادی و ویتامین به غذا اضافه شده است. این در درمانی ویتامین D خوراکی خروسها و جوجه هایاپولتها اجرای مدت ۸ هفته در مقابل ریکتز حفاظت نموده است.

در تجویز دزهای زیاد برای جوجه های راشیتیک باید بخاطر داشت که ویتامین D زیادمیتواندزیانآورباشد. دزویتامینD بایستی به درجه کمبود بستگی داشته باشد و نباید مقادیر اضافی ویتامین D به غذا اضافه شود.

مقادیر کافی ویتامین D3بایستی به غذا اضافه نموده و یک نمونه غذا را از نظر محتویات ویتامین D3در فواصل منظم آزمایش نمود.

احتیاج به ویتامین D3در غذا ارتباط با منبع فسفر، مقدار کلسیم و نسبت کلسیم به فسفر و مواجهه جوجه ها با نور آفتاب است. مقادیر اضافی ویتامین D3که برای مدت طولانی داده می شود سبب صدمه زدن به کلیه می­شود که این مسئله به علت آهکی شدن دیستروفیک توبول های کلیه آئورت و شریان ها است.

این تجربه است که کمک می کند در هر تجارتی موفق شوید، ما بدون هیچ چشم داشتی تجربه خود را در اختیار شما خواهیم گذاشت
گروه تولیدی پژوهشی نیازی